The application of electrical stimulation for the management of neurogenic disorders of urination: the historical prospects and the available possibilities

Full Text

Введение Для большинства неврологических заболеваний нарушение мочеиспускания является типичным клиническим симптомом. Так, по данным разных авторов, при рассеянном склерозе нарушение функции нижних мочевых путей встречается в 84% случаев [1], при ишемическом инсульте в остром периоде - в 70%, в отдаленном периоде - в 24% [2], при болезни Паркинсона - в 70% [3], при опухолях спинного мозга - в 75-83% случаев в зависимости от локализации [4], а при осложненной травме спинного мозга частота достигает 100% [5]. Для каждого неврологического заболевания характерны индивидуальные симптомокомплексы нарушений мочеиспускания, обусловленные различными патогенетическими механизмами. Восстановление дефицита функции является важной задачей программы нейрореабилитации [6], так как эти нарушения относят к числу весьма тяжелых ин- валидизирующих осложнений, существенными сторонами которых являются не только медицинские, но и психологические аспекты, резко ухудшающие быт и состояние больных, трудовую деятельность и социальную активность, т. е. те сферы жизни, которые отвечают за ее качество [7]. В лечении используют методы фармакологической коррекции, однако в ряде случаев лекарственная терапия нейрогенных расстройств мочеиспускания не дает выраженного терапевтического эффекта или сопровождается развитием разнообразных системных побочных эффектов (сухость во рту, тахиаритмия, запоры и хроническая задержка мочи). Высокая вероятность побочных эффектов лекарственной терапии, а также необходимость комбинированного подхода к лечению неврологических пациентов, страдающих функциональными расстройствами мочеиспускания, предполагает поиск новых форм воздействия на функции нижних мочевых путей. Одним из наиболее перспективных нефармакологических методов лечения нейрогенных расстройств мочеиспускания является электростимуляция и нейромодуляция мочевого пузыря и мышц тазового дна. Возможности применения электростимуляции для восстановления функции мочеиспускания при расстройствах его центральной и периферической иннервации имеют длинную и противоречивую н историю. Интерес к нейрогенным расстройствам мочеиспускания обусловлен как актуальностью проблемы, так и отсутствием однозначно и достаточно эффективных методов восстановления функции. Электростимуляция представляет собой метод лечебного воздействия импульсными токами (включая прерывистый гальванический ток) и применяется для возбуждения или усиления деятельности функций определенных органов и систем. Впервые метод электростимуляции был применен и описан в 1855 г. в работе «О локализованном электричестве и его применении в физиологии, патологии и терапии» французским неврологом G. Duchenne, работавшим в лаборатории физиолога F. Magendie [8]. До G. Duchenne все эксперименты по внешнему воздействию электрическим током заканчивались лишь повреждением тканей. G. Duchenne развил технику неинвазивной стимуляции скелетных мышц, используя фарадический ток, описал параметры и эффекты воздействия тока на нервно-мышечный аппарат. Он также впервые разделил косвенную стимуляцию через нервные окончания и прямую стимуляцию мышц. Исследования лаборатории были продолжены Claude Bernard и его учеником GO. Giannuzzi в 1863 г., который стимулировал спинной мозг у собак и пришел к выводу, что подчревный и тазовый нервы вовлечены в регуляцию мочевого пузыря. Последующие исследователи электрического воздействия на нижние мочевые пути проводили эксперименты, согласно G. Duchenne, на основании косвенной стимуляции нервов (нейромодуляции), отвечающих за регуляцию работы мочевого пузыря, уретры и мышц тазового дна, или непосредственной мышечной стимуляции. Первая попытка прямой электростимуляции мочевого пузыря относится к 1878 г., когда H.K.S. Helweg излечил пациентов с задержкой мочи путем внутрипузырной электрической стимуляции. После дополнительных исследований на лабораторных животных появились такие методы электростимуляции, как трансуретральная стимуляции детрузора [9], стимуляция тазовых нервов [10], стимуляция мышц тазового дна [11] и стимуляция спинного мозга [12]. Разработкой метода прямой электростимуляции мочевого пузыря путем имплантации электродов занимались многие исследователи [13-15]. Как описано J. Wear, раздражение электрическим током мышцы мочевого пузыря сопровождалось ответной реакцией околопузырной зоны и мышц тазового дна, что препятствовало нормальному мочеиспусканию и являлось основной причиной, не позволяющей выйти из сферы эксперимента в клиническую практику [16]. В 1965 г. в нашей стране также были предприняты попытки разработки метода прямой электростимуляции мочевого пузыря А.В. Лившицем и А.А. Вишневским [17]. Авторы пытались реализовать абсолютно управляемый акт мочеиспускания, дополняя имплантацию электродов двусторонней пудендотомией и трансуретральной резекцией шейки мочевого пузыря, одновременно отмечая, что электростимуляция не может полностью заменить сложный механизм нервной регуляции. Данная методика отличалась высокой инвазивностью, большим процентом гнойных осложнений и высокой вероятностью технической поломки имплантированного устройства. Е.Н. Ingersoll и соавт. впервые в 1957 г. произвели одностороннюю стимуляцию тазового нерва у собак. Позже в 1979 г. этот метод был применен у пациентов с травмой спинного мозга для восстановления самостоятельного мочеиспускания под названием операции Burghele-Ichim-Demetrescu. Основной проблемой, с которой столкнулись нейрохирурги, явилась невозможность раздельного сокращения и расслабления мышц уретры и детрузора, из-за чего развивалась детрузорно-сфинктерная диссинергия с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. От метода пришлось отказаться. Раздельной стимуляции мышц уретры добился К.Р. Caldwell в 1963 г. у пациентов со стрессовым недержанием мочи. Предположительно механизм действия состоял в стимуляции афферентных волокон срамного нерва и активации симпатических ингибиторных нейронов, которые в свою очередь подавляли активность парасимпатического сакрального центра мочеиспускания и уменьшали степень выраженности непроизвольных сокращений детрузора. Н. Friedman и соавт. в 1972 г. произвели избирательную стимуляцию мочевого пузыря на животных моделях при помощи имплантированных в спинной мозг биполярных электродов. Стимуляция сакрального парасимпатического центра мочеиспускания вызывала сокращения детрузора, а соматического ядра Онуфа - сокращения мышц тазового дна. Позже J.H. Grimes и соавт. в 1973 г. подтвердили экспериментальные данные, полученные ранее на животных, имплантировав электростимуляторы больным с повреждениями спинного мозга на уровне Sn- сегмента. Анализируя в дальнейшем результаты лечения, авторы пришли к выводу, что неудачи лечения обусловлены слишком близким расположением двух спинальных центров, стимуляция которых вызывает одновременное сокращение детрузора и рабдосфин- ктера. Е G. S. Brindley и соавт. в 1982 г. впервые предприняли прямую электростимуляцию передних сакральных корешков у пациентов с параплегией. Шесть лет спустя авторы модифицировали операцию, добавив к установке электростимулятора-имплантата в зону передних корешков сакральную деафферентацию - заднюю ризотомию - для исключения возможности влияния чувствительных нервов на управление актом мочеиспускания. В подобных сложных для врача и весьма травматичных для больных техниках отпала нужда с появлением метода инстилляции в мочевой пузырь капсаицина, влияющего на ванилоидные рецепторы мочевого пузыря, производя своего рода деафферентацию [18]. Позже отказались и от самой методики вследствие как высокой инвазивности и малопрогнозируемой эффективности, так и прекращения выпуска оборудования производителем. На основе работы с лабораторными животными J.P. Heine и соавт. было показано, что стимуляция сакрального корешка на уровне Sjjj-сегмента, как правило, вызывает сокращение детрузора и сфинктера, также были описаны 3 варианта размещения электродов [19]. В 1990 г. E.A. Tanagho представил результаты нейромодуляции с положительным результатом у 70% из 31 пациента с ургентным недержанием мочи и у 40% из 25 больных после перенесенной про- статэктомии, дополнив через 2 года исследование успешными данными лечения 27 детей с менинго- миелоцеле и нейрогенной задержкой мочи. В 1998 г. H. S. Shaker и М. Hassouna провели оценку эффективности и безопасности сакральной нейромодуляции. Они пришли к выводу, что данный метод эффективен у пациентов с детрузорной задержкой мочи. Имплантация электродов, по мнению авторов, является относительно простым методом и имеет низкий процент осложнений. Наконец, в октябре 1997 г. после 2 лет экспериментов с различными подходами к сакральным корешкам данный метод Neurostimulation (SNS) был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения императивного недержания мочи и синдрома учащенного мочеиспускания. В 1999 г. он был одобрен для лечения необструктив- ных расстройств мочеиспускания. После утверждения ряда технических достижений были внесены кардинальные изменения в хирургический подход, который предполагает пункционное вживление в условиях местного обезболивания сначала временного электрода для тестовой стимуляции, а затем при достижении положительного эффекта имплантацию системы для постоянной сакральной нейромодуляции. Электростимуляция проводится монофазными электрическими импульсами прямоугольной формы продолжительностью 210 мс, частотой 5-25 Гц и амплитудой электрического тока до 5 мА. По мнению авторов, возможность применения сакральной нейромодуляции при противоположных друг другу явлениях (задержке и недержании мочи) объясняется разным рефлекторным ответом на различные по частоте электрические импульсы. Так, высокочастотная стимуляция дает блокирующий эффект, а токи низкой частоты, наоборот, возбуждают и усиливают рефлекторный ответ [20]. В исторической перспективе развитие электростимуляции происходило по пути выявления доступных мало- или неинвазивных методов электролечения, не требующих операций и привлечения нейрохирургов, что обусловлено широким распространением нейрогенных нарушений мочеиспускания. Кроме того, требовалась разработка методик электростимуляции с оптимальным подбором параметров для определенной формы нейрогенной дисфункции мочеиспускания и исследование механизмов их действия. С середины 70-х годов прошлого столетия в нашей стране получили широкое распространение методы чрескожной электростимуляции мочевого пузыря, приведенные в таблице. Виды и параметры чрескожной электростимуляции мочевого пузыря Тонус мочевого пузыря Тип тока Место наложения электрода Параметры электростимуляции Курс лечения Гипотония Диадинамические токи 2 электрода 10 х 10 см накладывают над лоном по бокам от средней линии живота Однотактный ток подают 2 мин, ритм синкопа - 3 мин. По методике А.Р. Утца сила тока составляет 5-20 мА 6-12 процедур ежедневно Синусоидальные модулированные токи Расположение электродов абдоминально-сакральное Режим 1, род работы 2, «посылка - пауза», частота 30 Гц. Род работы 4, «посылка - пауза», частота 20-150 Гц, глубина модуляций от 0 до 100%. Посылка 2 мс, пауза 3 мс 8-10 ежедневных процедур Флюктуирующий ток Расположение электродов абдоминально-сакральное Форма ток 1, доза большая 5-10 ежедневных процедур Экспоненциальный импульсный ток Электрод 8 х 8 см фиксируют над лоном, второй электрод 100 х 150 см - на поясничнокрестцовом отделе Частота 8-12 Гц, число модуляций 12-24 в 1 мин, время 20 мин 10-12 процедур ежедневно Гальванизация Анод на позвоночнике (TX-LII), катод на промежности Сила тока 15 мА, время 20 мин 15 ежедневных процедур Электрофорез Расположение электродов по методике В.А. Смирнова: активный анод - над лоном, катод - на пояснично-крестцовом отделе. Применяемые лекарственные вещества: 1% раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,1% раствор прозерина гидрохлорида Для увеличения эффекта лучше проводить внутритканевой электрофорез, при котором вначале инъекционно вводится раствор прозерина гидрохлорида, а затем без временного перерыва проводится гальванизация по вышеуказанной методике 10-12 процедур ежедневно, в некоторых случаях до 20 Дарсонвализация Области промежности, внутренней и передней поверхности бедер в верхней трети Время 5-10 мин 20 процедур Детрузорная гиперактивность Диадинамические токи Электроды располагают над лоном Двухтактный ток, короткий период 3 мин, длинный период 2 мин, сила тока 5-20 мА 10-12 процедур ежедневно Синусоидальные модулированные токи Расположение электродов абдоминально-сакральное Режим 1, род роботы 3, «посылка - пауза», частота 150 Гц, глубина модуляций 100%, посылка 5 мс, пауза - 5 мс 12 процедур ежедневно Флюктуирующий ток Расположение электродов абдоминально-сакральное Форма ток 1, доза большая 10-12 ежедневных процедур Электрофорез Расположение электродов абдоминально-сакральное, через процедуру проводится смена полярности Сила тока 20-30 мА, время 30-40 мин. Применяют 1% раствор атропина сульфата, вводимого с анода, может быть использован магния сульфат (вводится с двух полюсов), эуфиллин, папаверин, но-шпа 10-12 процедур Как видно из таблицы, методы, применяемые для электролечения расстройств мочеиспускания, подразумевают использование токов различного свойства с некоторыми вариациями наложения электродов. Многие из перечисленных в таблице методов лечения не имеют достоверной статистической базы, и механизмы их воздействия на нижние мочевые пути неизвестны. В первую очередь это относится к методикам стимуляции передней брюшной стенки (область мочевого пузыря). Несмотря на расхожее мнение, что силовые линии тока во время физиотерапевтической процедуры активизируют сокращение мочевого пузыря, следует отметить, что мышцы передней брюшной стенки не имеют отношения к реализации акта мочеиспускания в норме и используются больными для натуживания, что наблюдается при гипотонии детрузора или атонических запорах. В связи с этим электростимуляция по лонно-сакральной и абдоминально-сакральной методике не оказывает прямого активизирующего влияния на детрузор, однако представляется эффективной при нарушениях мочеиспускания, сопровождающихся спастич- ностью мышц живота и тазового дна, для снижения мышечного тонуса. Наиболее перспективным направлением в электростимуляции нижних мочевых путей является чрескожная нейромодуляция. Различают пенильную/ клиторальную, тибиальную и пудендальную нейромодуляцию. Метод отличается малой инвазивностью (игольчатые электроды), но также применяется неинвазивная техника (пластинчатые электроды), отличающаяся простотой выполнения и портативностью оборудования. Опыт применения тибиальной и пудендальной нейромодуляции, т. е. нормализации функции мочеиспускания путем неинвазивного воздействия импульсным током на нервные окончания, показал высокую эффективность при различных нейрогенных расстройствах [21]. Следует отметить, что применение методов тиби- альной и пудендальной нейромодуляции тесно связано с нейроанатомией и нейрофизиологией мочеиспускания, поэтому представляется уместным кратко остановиться на этом вопросе. Акт мочеиспускания и процесс накопления и удержания мочи зависят от координированного взаимодействия двух функциональных единиц в нижних мочевых путях - резервуара (мочевого пузыря) и выхода (шейка мочевого пузыря и гладкомышечный и поперечнополосатый сфинктеры уретры) [22]. Это слаженное взаимодействие достигается за счет сложно и иерархически выстроенной системы нервной регуляции с центрами в головном и спинном мозге. Проведенные в лаборатории нейроурологиии уродинамики НИН исследования показали, что ведущая роль в функционировании нижних мочевых путей как в физиологических, так и в патологических условиях принадлежит различным структурам головного мозга [23]. Корковые центры, регулирующие работу мочевого пузыря и уретры, представлены в лобной доле (нижняя фронтальная и передняя поясная извилины), парацентральной дольке и островке Рейля височной доли. Общая роль этих центров состоит в формировании позывов на мочеиспускание, координации мочевого поведения. Подкорковые и стволовые центры мочеиспускания, расположенные в зрительных буграх, паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, медиальной преоптической области, околоводопро- водном сером веществе и варолиевом мосту (ядро Баррингтона и сторожевой центр), обеспечивают бессознательные влияния на работу мочевого пузыря и уретры. В частности, они контролируют суточные ритмы мочеобразования, бессознательное накопление и удержание мочи, а также координируют работу нижележащих спинальных центров и реализуют акт мочеиспускания. Медиальные отделы ядра Баррингтона отвечают за опорожнение мочевого пузыря, а латеральные его участки - за накопление мочи. Спинальные «исполнительные» центры мочеиспускания в нижнегрудном отделе спинного мозга (T -Ln) (симпатические вставочные интернейроны) осуществляют контроль над работой непроизвольной мускулатуры детрузора и уретры посредством импульсов, идущих по подчревным нервам. В крестцовых сегментах спинного мозга располагаются парасимпатический и соматический центры, осуществляющие контроль над сократительной активностью детрузора (посредством тазового нерва и одноименного сплетения) и прямой кишки. Кроме того, эти центры обеспечивают реализацию эрекции (ядро тазового нерва) и регулируют тонус мышц тазового дна (ядро Онуфа-Онуфровича посредством срамного нерва и сакрального сплетения). Скоординированная работа спинальных и церебральных центров мочеиспускания обеспечивает синхронную реализацию 12 рефлексов мочеиспускания, 7 из которых описаны F. Barrington, 3 - M. Kuru, 2 - D. Mahony. Влияние на периферические звенья этих рефлексов лежат в основе механизма действия электростимуляции нижних мочевых путей. Нейронный ответ вышестоящих (как правило, церебральных) центров мочеиспускания на электрическое раздражение периферических нервных и мышечных волокон мочевого пузыря, уретры и мышц тазового дна лежит в основе нейромодуляции (в частности, активации прессорных бульбарных влияний на детрузор при стимуляции тибиального нерва). Однако нерешенными, по нашему мнению, остаются вопросы, связанные с тем, на какие именно рефлексы воздействует электростимуляция, как изменяется выбор методики в зависимости от патогенетических механизмов нарушения мочеиспускания. Материалы и методы Чтобы ответить на поставленные вопросы о механизмах воздействия электростимуляции, мы изучали эффекты тибиальной и пудендальной нейромодуляции при ишемическом поражении головного мозга. Наиболее подходящей моделью для изучения роли отдельных структур головного мозга в регуляции патологического мочеиспускания являются малые инфаркты головного мозга, размеры и локализацию которых регистрируют при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Единичные научные работы посвящены роли ишемического поражения симметрично расположенных корковых, подкорковых и стволовых центров и зон, регулирующих мочеиспускание. В то же время сравнение характера и степени выраженности симптомов нижних мочевых путей (СНМП) у больных, перенесших ишемический инсульт, с локализацией патологического процесса может пролить свет на патогенетические механизмы патологических симптомов. Кроме того, это может объяснить различия в динамическом развитии (или регрессе) этих проявлений в остром, восстановительном (раннем и позднем) и резидуальном периодах инсульта. Полученные результаты позволяют сделать предположение о пластичности отдельных структур, регулирующих мочеиспускание, а следовательно, прогнозировать течение «урологических» осложнений инсульта в указанные периоды. Целью первого этапа исследования было определение роли функциональной асимметрии корковых и подкорковых центров мочеиспускания на этапе восстановления функций нижних мочевых путей у больных, перенесших ишемический инсульт. В исследование были включены 40 больных, перенесших ишемический инсульт, - 21 мужчина и 19 женщин в возрасте от 31 до 75 лет (средний возраст 56,8±13,5 года). Критериями включения в исследование считали наличие СНМП, впервые возникших после перенесенного инсульта при отсутствии заболеваний простаты и мочевого пузыря. Оценку СНМП и установление вида нарушения мочеиспускания проводили с помощью шкал IPSS и LISS, нейроуроло- гического опросника НЦН, дневника мочеиспускания, цистометрии и ультразвукового исследования остаточной мочи. МРТ головного мозга проводили в режимах Т1 и Т2 с определением локализации очагов ишемии (острый период) или постинсультных кист (резидуальный период инсульта). Регистрировали сторону поражения (слева, справа), а также поражение коры головного мозга по полям Бродмана (Brodman area - BA). Данные нейроанатомического исследования легли в основу выбора метода электролечения (тибиальная стимуляция при моторных формах гиперактивного мочевого пузыря или пудендальная нейромодуляция при сенсорных формах), а также продолжительности курса лечения (лобные повреждения, включая передний лейкоареоз, - длительное лечение до 6 мес, стволовые и подкорковые очаги ишемии - короткие курсы по 10-15 сеансов). Для стимуляции тибиального и полового нервов мы использовали прибор Biobravo® («MTR + Vertriebs GmbH», Германия). Для тибиальной стимуляции у 10 пациентов с мультиинфарктной формой гипертонической энцефалопатии использовали программу №3 с параметрами стимуляции: частота импульсов 30 Гц, длительность импульсов 200 мс, амплитуда от 5 до 25 мА в зависимости от ощущения стимула больным. Использовали поверхностные накожные электроды. Больные получали от 10 до 20 сеансов нейромодуляции с периодичностью 1 раз в 7 дней. Для пудендальной электростимуляции у 12 больных, перенесших ишемический инсульт, и 13 больных, страдающих субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией, использовали программу №5 с параметрами стимуляции: частота импульсов 3-40 Гц, длительность импульсов 250-200 мс, амплитуда от 5 до 25 мА в зависимости от ощущения стимула больным. Симптомы в динамике оценивали по дневнику мочеиспускания и шкале силы позыва. Результаты и обсуждение При нейроурологическом обследовании выявлены следующие синдромы и единичные (изолированные) СНМП: ноктурия у 2 больных, псевдодиссинергия у 1 больного, снижение сократительной активности де- трузора (СССД) у 7 больных, острая задержка мочи у 4 больных, нейрогенная детрузорная гиперактивность (НДГ) у 17 больных и смешанная симптоматика у 9 больных. у больных с ноктурией выявлялись очаги ишемии в области предклинья, левых отделах варолиевого моста и островка Рейля справа, отмечался выраженный лейкоареоз. у больного с псев- додиссинергией выявлены очаги в прецентральной извилине и нижних отделах теменной доли справа на фоне лейкоареоза. У больных с СССД выявлены очаги в парагиппокампальной извилине и области клина слева, средней лобной и нижнетеменной извилинах слева, лентикулярном ядре слева, коре пред- клинья слева, таламусе с обеих сторон, островке Рей- ля, прецентральной извилине справа, нижней лобной извилине справа, лучистом венце с обеих сторон. Острая задержка мочи отмечалась при поражении средней височной извилины справа и лентикулярном ядре справа. НДГ обнаружена у больных с единичными очагами в лентикулярном ядре слева, gyrus subcallosus слева, продолговатом мозге и мозолистом теле слева, а также в редких случаях в передней доле мозжечка, центральных отделах варолиева моста и лентикулярном ядре справа и задней доле мозжечка слева и справа. Смешанная (ирритативная и обструк- тивная) симптоматика выявлена при сочетанном поражении левой передней доли с правой задней долей мозжечка, лентикулярного ядра слева с переходом на бедро внутренней капсулы в сочетании с очагами в левых отделах ствола мозга, двустороннем поражении таламуса и лентикулярного ядра. Полученные результаты показали, что одностороннее ишемическое поражение различных отделов головного мозга слева в большинстве случаев (65%) приводило к возникновению ирритативной симптоматики, в то время как преимущественное поражение структур мозга, расположенных справа (87%), - к обструктивным симптомам. Восстановление функции нижних мочевых путей при правостороннем поражении происходило в течение острого и раннего восстановительного периода, что косвенно указывало на парность центров (моторных), отвечающих за сократительную активность детрузора. Восстановление функции накопления мочи при левостороннем поражении головного мозга в 50% случаев отсутствовало, что указывало на левостороннюю локализацию центров, тормозящих сократительную активность детрузора. Асимметрия выявлена лишь на корковом уровне регуляции нижних мочевых путей. Сочетание левосторонних с правосторонними поражениями, наблюдаемое у больных с повторными инсультами, сопровождалось сочетанием обструк- тивных и ирритативных симптомов (93%). Частота возникновения и выраженность СНМП возрастает при наличии распространенного лейкоареоза. Процедуры тибиальной и пудендальной нейромодуляции применяли у больных с нейрогенными императивными расстройствами мочеиспускания на фоне острой и хронической ишемии головного мозга. Эффект стимуляции в виде уменьшения выраженности ирритативной симптоматики на 2/3 отмечен у 9 (90% при использовании тибиальной нейромодуляции) больных с моторной и у 18 (72% при использовании пудендальной стимуляции) больных с гипер- сенсорной формами гиперактивного мочевого пузыря. Время наступления эффекта - 3-4-я процедура стимуляции. Побочных эффектов не отмечено. Больных обучали методике самостоятельного проведения электростимуляции в амбулаторном режиме. El Более выраженный эффект тибиальной стимуляции, вероятно, обусловлен воздействием на рефлексы, замыкающиеся на уровне ядра Баррингтона, а пудендальная стимуляция активирует участки коры больших полушарий. Наличие выраженного лейко- ареоза затрудняет воздействие на корковые центры мочеиспускания. Заключение В настоящее время для симптоматического лечения пациентов с нейрогенными нарушениями мочеиспускания используется широкий арсенал методов электронейро/миостимуляции, различающихся по физическим свойствам и точкам приложения (непосредственное влияние на мышечный аппарат нижних мочевых путей или нервные центры и проводники, участвующие в контроле над работой мочевого пузыря и уретры). К сожалению, до настоящего времени механизмы лечебного воздействия большинства видов стимуляции не раскрыты до конца. Еще меньше данных известно об особенностях проведения электростимуляции мочевого пузыря при различных по патогенезу заболеваниях (демиелинизация, ишемия, дегенерация). Ряд методов требует сложных нейрохирургических или полостных операций, что делает их трудноисполнимыми в амбулаторных условиях и непрофильных стационарах. Наиболее доступными в плане освоения и выполнения являются неинвазивные методы тибиальной нейромодуляции и пудендальной стимуляции. Они являются эффективными и легко переносимыми методами коррекции императивных нарушений мочеиспускания у неврологических больных (в том числе при сосудистых заболеваниях головного мозга). Применение программируемого прибора Biobravo® позволяет после тестовых процедур стимуляции использовать разработанные методики в амбулаторных условиях врачами-невро- логами, урологами, физиотерапевтами и после обучения самими больными.

About the authors

Irina V. Borodulina

Federal state budgetary institution of science “Research Centre of Neurology”

Email: irina.borodulina@gmail.com
125367, Moscow, Volokolamskoe shosse, 80

T. V Konchugova

Federal state budgetary institution “Russian Research Centre of Medical Rehabilitation and Balneotherapy”, Russian Ministry of Health

ul. Novy arbat, 32, Moscow, Russian Federation, 121099

P. G Shvarts

Federal state budgetary institution of science “Research Centre of Neurology”

125367, Moscow, Volokolamskoe shosse, 80

References

Supplementary files