ВЛИЯНИЕ ОЗОНОТЕРАПИИ НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГНОЙНОМ ВОСПАЛЕНИИ ЛЕГКИХ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Полный текст

Борьба с инфекциями остается одной из главных задач во многих областях медицины. Рост устойчивости к антибиотикам возбудителей нозокомиальных инфекций - одна из наиболее серьезных проблем современной медицины [1-3]. Одной из проблем в медицине, в частности при гнойно-воспалительных заболеваниях, является создание сред (в том числе водных растворов), заменяющих антибиотики и эффективно обеззараживающих различные объекты [4, 5]. В этом отношении идеальным веществом является озон как сильнейший окислитель, который быстро распадается и переходит в кислород, целевым образом достигая очага поражения и взаимодействуя только с возбудителем инфекционного заболевания [4, 6-9]. Озон дает разнообразные лечебные эффекты. Он оказывает антибактериальное, антивирусное, противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, усиливает микрогемодинамику, повышает активность системы антиоксидантной защиты [10-12]. При наружном применении высоких концентраций газообразного озона и озонированных растворов проявляются его мощные окислительные свойства, направленные против микроорганизмов. Озон убивает все виды бактерий, вирусов, грибов и простейших. При этом в отличие от многих антисептиков он не оказывает разрушающего и раздражающего действия на ткани, так как клетки многоклеточного организма имеют антиоксидантную систему защиты. В клинике при гнойных заболеваниях челюстно-лицевой области и в эксперименте на крысах была изучена возможность реэпителизации язв слизистой оболочки трахеи в условиях озонотерапии [13]. Озонокислородная терапия открывает новые перспективы для применения озона практически во всех областях медицины. Цель работы - изучить морфофункциональные изменения поврежденной ткани легкого в динамике лечения озонированной водой на экспериментальной модели хронического гнойного воспаления легких (э-ХВЛ). Материал и методы Использовали 30 беспородных белых крыс-самцов массой 180-200 г. Животных разделили на 3 группы по 10 особей. В 1-й группе здоровым крысам внутрибрюшинно вводили по 5 мл озонированного 0,2 мг/л 0,9% физиологического раствора NaCl в течение 10 мин. Курс лечения - 10 дней. Крысам 2-й и 3-й групп моделировали э-ХВЛ: в стерильных условиях под местной новокаиновой анестезией по срединной линии производили продольный разрез на передней поверхности шеи животного длиной 1,5-2 см. После обнажения передней стенки трахеи между ее кольцами вводили в ее просвет на тонкой колющей игле капроновую нить диаметром 0,4 мм длиной 10-12 см. Дистальный конец нити находился в просвете трахеи, а проксимальный конец закреплялся на коже. Рана послойно ушивалась наглухо. Спустя 45 дней от начала эксперимента фиксирующую нить путем подрезания с помощью пинцета извлекали без вскрытия трахеи. Во 2-й группе с моделью э-ХВЛ лечение не проводили, животных забивали путем мгновенной декапитации на 45-е сутки с момента э-ХВЛ. В 3-й группе крысам спустя 45 дней с момента воспроизведения э-ХВЛ вводили 0,2 мг/л озонированного 0,9% физиологического раствора NaCl в течение 10 мин внутрибрюшинно по 5 мл в течение 10 мин. Курс лечения - 10 дней. Для озонотерапии использовали аппарат-озонатор «Бинафша». Обследование проведено до, после 10 процедур и через 30 дней после завершения терапии. Для морфологических исследований кусочки легочной ткани, взятые после забоя, фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Гистологические срезы толщиной 5-6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и просматривали под светооптическим микроскопом XS-213 и микроскопом фирмы «Leica». Во всех сериях опытов проведено взвешивание животных, измерение температуры, определение частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыхательных движений (ЧДД), выполнена ЭКГ. Результаты Модель э-ХВЛ проявилась в виде дистанционных хрипов, нарушений частоты ритмичности дыхания и малоподвижности испытуемых. Макрокартина: легкие не спавшиеся, резко покрасневшие, местами с множественными кровоизлияниями. С поверхности и на разрезе видны гнойно-размягченные участки различной величины - от горошины до лесного ореха. На разрезе из бронхов выделяется густая гнойная масса, окрашенная иногда в розовый цвет. Поверхность легкого гладкая, сочная, серого или темно-красного цвета, на фоне которого отчетливо выступают расширенные студневидные тяжи инфильтрированной серозным экссудатом интерстициальной соединительной ткани (рис. 1 на 3-й стр. обложки). Микроскопически морфология легочной ткани здоровой крысы (рис. 2 на 3-й стр. обложки) воздушная, с расправленными стенками альвеол и четкой дифференциацией стенок бронхиол на фоне окружающей ткани. Стенки альвеол представлены тонкими перегородками, которые даже в норме у крыс инфильтрированы единичными, местами более выраженными скоплениями гистолимфоцитарных элементов, что, по-видимому, является защитным фактором. Характерна также гиперплазия собственной лимфоидной ткани легких, расположенной в стенках бронхиол. В стенках межальвеолярных перегородок хорошо видны просветы легочных капилляров с полнокровием. Стенки долевых бронхов и бронхиол также расправлены, просветы проходимы, четко дифференцируется цилиндрический эпителий, покрывающий бронхи со стороны их просветов. В морфологической картине легких у крыс с моделью э-ХВЛ в отличие от группы здоровых животных на первый план выступают воспалительно-деструктивные процессы как в стенках бронхиол, так и в окружающей бронхи ткани (рис. 3 на 3-й стр. обложки). Так, на серийных срезах ткани легкого преобладали проявления воспалительных изменений, к которым относились капиллярное и артериальное полнокровие, очаговая лимфогистиоцитарно-макрофагальная инфильтрация межальвеолярных перегородок, умеренно выраженный межуточный отек. Эти изменения носили диффузный или очаговый характер. У части животных наблюдались диапедезные кровоизлияния в перегородки. Ткань легкого полнокровная вследствие воспалительной гиперемии. В просветах большинства бронхиол определялись слизистые и слизисто-гнойные пробки. Стенки бронхиол спазмированы с причудливой фестончатостью краев, склерозом стенок и гиперплазией выстилающих бронхи эпителиальных клеток. Стенки вокруг бронхиол инфильтрированы лимфоидно-гистиоцитарно-лейкоцитарными элементами. Местами в стенках бронхиол крупного калибра обнаруживались участки деструкции слизистой оболочки с десквамацией эпителия в просвет бронхиол. В эпителиоцитах бронхиол определялись признаки дистрофического набухания и очаговых некрозов. В легочной ткани отчетливо выражено артериальное и капиллярное полнокровие сосудов перегородок. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет склерозирования, отека и клеточной инфильтрации. На обширных полях легочной ткани снижена вентиляция альвеол, что приводило к их спадению и ателектазам в одних отделах легочной паренхимы и появлению эмфизематозно-расширенных участков в других. В просветах альвеол обнаружены единичные десквамированные альвеолоциты. Эпителий альвеол в сохранившихся воздушных участках легочной ткани плотно прилегал к стенкам межальвеолярных перегородок. В легочной ткани выявлена макрофагально-гистиоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок. У части животных в гистологической картине преобладали процессы нарушения кровообращения с эритродиапедезом в просветы альвеол и бронхиол. После лечения в морфологической картине легочной ткани наблюдались закономерные изменения, выражающиеся в постепенном улучшении состояния ткани, коррелирующие с длительностью лечебных мероприятий (рис. 4 на 3-й стр. обложки). В ткани легкого интенсивность воспалительных изменений уменьшилась, что проявилось снижением воспалительной инфильтрации и отека межальвеолярных перегородок. Однако вместе с этими изменениями усугубились процессы склерозирования в перибронхиальных зонах и как следствие повысилась воздушность легочной ткани в виде очаговой эмфиземы. Очаговый эритродиапедез сохранялся. Увеличилась в объеме перибронхиальная лимфоидная ткань. Эпителий бронхов на 30-е сутки после завершения лечения восстановился (рис. 5 на 3-й стр. обложки). Таким образом, при длительном раздражении бронхов и получении э-ХВЛ происходят глубокие патологические сдвиги с нарушением кровообращения слизистой оболочки бронхов, мышечной стенки, перибронхиальной клетчатки и ткани легких. После лечения в ближайшие и отдаленные сроки в морфологической картине легочной ткани наблюдаются закономерные изменения. Заключение Длительное раздражение дыхательных путей вызывает морфологические изменения ткани легкого, выражающиеся в артериальном и капиллярном полнокровии сосудов перегородок, лимфоидной инфильтрации бронхиол, воспалительно-деструктурных процессах легочной ткани, которые наблюдались как в стенках бронхиол, так и в окружающей ткани бронхов, что было характерно для хронического гнойного воспаления дыхательных путей. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет склерозирования, отека и клеточной инфильтрации. Ранняя ликвидация длительного раздражения дыхательных путей способствует предупреждению развития гнойного воспаления в легких и сохранению защитных сил организма. При проведении курса озонотерапии наблюдаются закономерные изменения, выражающиеся в постепенном улучшении морфологического состояния ткани легких, коррелирующем с длительностью лечебных мероприятий.

Об авторах

Гульора Абраровна Садыкова

АО «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации»

Email: gulora@yandex.ru
р мед. наук, проф. рук. отдела пульмонологии, АО «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации», 100084, г. Ташкент, Республика Узбекистан 100084, Ташкент, Республика Узбекистан

Х. У Рахматуллаев

АО «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации»

100084, Ташкент, Республика Узбекистан

Р. Ш Мавлян-Ходжаев

Ташкентский институт усовершенствования врачей

100007, Ташкент, Республика Узбекистан

З. С Залялова

Ташкентский институт усовершенствования врачей

100007, Ташкент, Республика Узбекистан

Ю. Х Таджиходжаева

АО «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации»

100084, Ташкент, Республика Узбекистан

Список литературы

Дополнительные файлы