Biomechanical aspects of gait impairments after stroke: an analytical review

Full Text

Введение

В структуре болезней системы кровообращения инсульт — ведущая причина инвалидизации в мире [1]. Согласно статистике Министерства здравоохранения Российской Федерации, в 2019 г. было зарегистрировано 435,2 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения, доля умерших составила 30% [2]. Наибольшее влияние на повседневную активность и качество жизни больного оказывают двигательные расстройства [3]. Около трети больных, выживших после инсульта, не могут самостоятельно передвигаться, у 80% отмечается снижение скорости ходьбы, асимметричность походки, увеличение опорной базы, что в 70% случаев приводит к эпизодам падения в течение первого года и вторичной травматизации [4]. На основные характеристики двигательного стереотипа оказывают влияние многообразные факторы. В частности, было отмечено, что снижение мышечной силы, нарушение двигательной функции и равновесия имеют сильную корреляцию с нарушением ходьбы. На поражённой стороне сила мышц-сгибателей бедра, подошвенных сгибателей лодыжек, разгибателей и сгибателей колена, а также сила подошвенных сгибателей лодыжек на здоровой стороне умеренно или сильно коррелируют (r=0,5~0,8) со скоростью ходьбы и подъёма по лестнице [5, 6]. Другие последствия инсульта, включая спастичность, нарушение поверхностной и глубокой чувствительности, снижение толерантности к физическим нагрузкам, оказывают меньшее влияние на функцию ходьбы, и связь между этими нарушениями и скоростью остаётся противоречивой [5]. В исследовании A. Lamontagne и соавт. связь между степенью спастичности и скоростью ходьбы оказалась несущественной [7]. Есть неоднозначные данные о влиянии расстройств поверхностной и глубокой чувствительности на скорость ходьбы [8–10]. Следует учитывать, что причиной нарушения ходьбы может быть атаксия вследствие поражения мозжечка и (или) его связей с корой и глубокими структурами головного мозга [11, 12]. Повреждение лобной и теменной областей коры головного мозга, нарушение связи этих зон с подкорковыми структурами приводит к развитию идеомоторной, идеаторной или кинетической апраксии конечностей [13, 14].

Биомеханические характеристики нормальной походки

Нормальная походка может рассматриваться как серия цикличных, автоматизированных, повторяющихся и скоординированных движений конечностей и туловища с минимальными затратами энергии, которые приводят к продвижению общего центра масс (ОЦМ) тела вперёд. При ходьбе ОЦМ наряду с поступательными движениями (вперёд) совершает движения в сагиттальной и фронтальной плоскостях. Перемещение ОЦМ представляет собой синусоидальный процесс с частотой, соответствующей двойному шагу в медиолатеральном направлении, и с удвоенной частотой в переднезаднем и вертикальном направлении [14]. Ходьба человека характеризуется с помощью отдельных циклов и функциональных фаз, каждая из которых способствует прямолинейности передвижения с минимальным смещением ОЦМ и адекватными энергозатратами [15, 16]. Как показано на рис. 1, цикл ходьбы состоит из двух основных фаз — опоры и переноса, делящихся на пять и три функциональные фазы [17, 18]. Отклонения в фазах походки связаны с нарушением многоуровневой системы координации двигательного акта, изменением центрального контроля функционирования базовых элементов движения (костно-суставной и мышечной систем).

 

Рис. 1. Физиологический локомоторный цикл [19].

Fig. 1. Gait cycle [19].

 

Были проведены исследования походки здоровых людей с целью определения количественных диапазонов нормальных значений цикла шага (данные представлены в табл. 1) [19, 20]. Следует отметить, что определение соответствующего нормального диапазона для многих характеристик — сложная задача, поскольку люди демонстрируют широкий спектр моделей походки в разных возрастных и гендерных группах в зависимости от морфофункциональных особенностей.

 

Таблица 1. Границы нормальных значений ходьбы во взрослой здоровой популяции [23]

Table 1. Normal values of walking in healthy adult population [23]

Параметры	Границы нормальных значений
Скорость ходьбы, м/мин	99,3±16,9
Длина двойного шага, см	169±2,3
Длина шага, см	71±4,7
Фаза опоры, с	0,66±0,04
Фаза замаха, с	0,38±0,02
Частота (быстрая ходьба), шаги/мин	119±12
Одиночная опора (% от шага)	60±6,9
Двойная опора (% от шага)	22,3±1,4

 

Гемипаретический тип ходьбы

Гемипаретическая походка — наиболее распространённый тип нарушения ходьбы у больных с инсультом. Для неё характерны асимметрия, нарушение двигательного контроля и равновесия, снижение нагрузки на паретичную конечность, плавное продвижение тела вперёд, снижение скорости ходьбы и адаптации к внешним условиям, повышенные энергозатраты. Паттерны походки варьируются в зависимости от степени пареза, давности инсульта и локализации очага [21–24]. Координация конечностей и межконечностное взаимодействие заменяются крупноразмашистыми неловкими паттернами движений (синергиями) на паретичной стороне, компенсируемыми движениями таза и здоровой стороны [26]. В зависимости от скорости ходьбы и степени выраженности пареза предложена градация нарушений походки [27]:

• пациенты с «быстрой походкой» — 44% от нормальной скорости ходьбы (передвигаются без посторонней помощи);
• пациенты со «средней походкой» — 21% от нормальной скорости ходьбы (возможно передвижение без посторонней помощи);
• пациенты с «замедленной походкой на широком основании» — 11% от нормальной скорости ходьбы (необходимы дополнительные средства опоры или посторонняя помощь) [8, 27].

Разброс зарегистрированных значений, вероятно, обусловлен множеством факторов, включая различия в методиках и оборудовании для измерения степени тяжести инсульта и помощи [28–29]. Асимметрия временных параметров походки наблюдалась у 55,5% группы постинсультных пациентов с гемипарезом, в то время как пространственная асимметрия менее распространена — у 33,3% той же группы [30]. Значения симметрии трудно сравнимы между исследованиями в связи с различиями анализируемых параметров и методов математических расчётов. При исследовании простого соотношения временной асимметрии (времени паретичного шага, шага здоровой ногой) показатели варьировали от 1,23 [31] до 1,61 [32], среднее соотношение симметрии длины шага составило 0,92 [30]. Снижение скорости ходьбы и частоты шагов, характерное для гемипаретического типа походки, зависит от выраженности пареза, степени восстановления и адаптационных изменений походки [33].

Основная пространственная особенность гемипаретической походки наблюдается в различиях длины шага здоровой и поражённой конечностей. Так, длина шага паретичной конечности больше длины здорового шага, однако существует вариативность. У ряда пациентов с гемипарезом наблюдается значительная обратная асимметрия [34]. Асимметрия длины шага связана с возникновением пропульсии во время гемипаретической ходьбы: меньший парез ассоциируется с меньшей пропульсией и более длинными паретичными шагами [35]. С другой стороны, увеличение пропульсии в здоровой ноге может быть адаптационным механизмом, способствующим увеличению длины шага поражённой конечности [35]. Таким образом, асимметричная длина шага не ограничивает скорость ходьбы, что обусловлено компенсаторной генерацией тяги в здоровой конечности [36–38].

Для кинематических особенностей гемипаретической ходьбы характерны:

• изменения в фазе опоры;
• уменьшение среднего пикового разгибания тазобедренного сустава в конце фазы;
• изменение бокового смещения таза и сгибания колена;
• уменьшение подошвенного сгибания голеностопного сустава в момент отталкивания;
• снижение пикового сгибания бедра и колена в фазе переноса;
• уменьшение разгибания колена перед касанием поверхности;
• уменьшение тыльного сгибания голеностопного сустава во время переноса [37–39].

Эти изменения связаны с нарушением активации мышц, их укорочением и снижением скорости ходьбы [40]. Компенсаторные механизмы ходьбы могут приводить к аномальным угловым движениям, например, к гиперэкстензии колена для стабилизации центра тяжести при движении вперёд [41].

Анализ кинетических параметров походки учитывает фазовые параметры, оценивающие силы, воздействующие на тело и измеряемые с помощью датчиков силы, встроенных в платформу. Параметры моментов и сил получают с помощью обратной динамики, комбинируя измерения фазовых параметров с кинематическими данными. Постинсультные параметры фаз ходьбы отличаются от показателей здоровых людей асимметричным рисунком (рис. 2), а также уменьшенными амплитудами суставных моментов и суставных сил в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах паретичной стороны [42].

 

Рис. 2. Кинетические параметры гемипаретической походки.

Fig. 2. Kinetic parameters of hemiparetic gait.

 

У пациентов с гемипаретическим нарушением походки наблюдаются три основных типа вертикальных графиков фазовых параметров [43, 44]:

• 1 — график с двумя вертикальными пиками силы, возникающими при нагрузке конечности и отталкивании, и падением кривой в средней фазе шага, аналогичной той, что наблюдается у здоровых людей;
• 2 — относительно постоянный положительный компонент силы во время шага и несколько нерегулярных пиков;
• 3 — один вертикальный пик силы в начале шага, который постепенно снижается до нуля в поздней фазе шага.

Отмечена значимая связь между фазовыми параметрами шага и паттерном контакта стопы (начальный контакт пятки, полной стопы, передней части стопы) у пациентов с инсультом [45]. Ряд исследователей отмечают, что у пациентов с инсультом суммарный положительный момент силы и мощности в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах имеет схожие профили со здоровыми людьми при ходьбе с низкой скоростью, однако отличается меньшей амплитудой в обеих конечностях и на поражённой стороне по сравнению со здоровой ногой [42]. Обнаружено, что амплитуда нескольких кинетических параметров (например, силовых импульсов бедра) имеет положительную связь со скоростью походки, показателями силы мышц (например, подошвенных сгибателей) пациентов с инсультом [46].

Некоторые исследования показали, что можно использовать динамику пространственного и временного распределения подошвенного давления и смещение центра давления (ЦД) [46–49]. У пациентов с постинсультными нарушениями походки зарегистрированы низкие пики подошвенного давления паретичной стопы по сравнению со здоровой [47], ранний контакт передней части паретичной стопы [46], асимметрия распределения подошвенного давления по подошвенной поверхности стопы между поражённой и здоровой конечностями, а также вариабельность ЦД [45, 47, 49]. В недавнем исследовании L. Rusu и соавт. рассмотрели воспроизводимость оценки подошвенного давления у пациентов с инсультом и отметили хорошую или отличную воспроизводимость для всех участков стопы за исключением пальцев [48].

Атактический тип ходьбы

Изолированное поражение мозжечка встречается в 2–3% случаев от общего числа инсультов и лишь у 40% этих больных возникает характерный симптом атаксии конечностей и нарушение ходьбы [50–52]. Инфаркт в бассейне верхней артерии мозжечка вызывает поражение его полушария, что приводит к выраженной атаксии конечностей в сочетании с атаксией походки и дизартрией при поражении червя мозжечка. Инфаркт в бассейне задней нижней мозжечковой артерии приводит к неустойчивости походки и нарушению осанки, нистагму и головокружению [51]. Подробно описаны кинетические и кинематические особенности атактической походки в виде:

• нарушения пространственно-временных и суставных кинематических параметров;
• увеличения ширины шага;
• уменьшения диапазона движения в голеностопном суставе и повышенной вариабельности походки;
• нарушения постановки стопы;
• межсуставной и межсегментной координации в поражённой конечности;
• координаторных и постуральных расстройств;
• аномальной пространственно-временной активации мышц нижних конечностей [53–56].

Увеличенная площадь опоры является выражением компенсаторной стратегии, используемой для поддержания равновесия при ходьбе. Она направлена на увеличение запаса устойчивости путём перемещения центра тяжести в медиально-латеральном направлении [57]. Другие стратегии безопасности при атаксии включают усиление ко-активации мышц, фиксирующих сустав, для придания ему жёсткости, что позволяет лучше контролировать ускорение центра масс и смещение верхней части тела вперёд для увеличения расстояния между центром тяжести и задним краем стопы в задне-переднем направлении [56, 57]. В том числе увеличивается расстояние между верхней и контрлатеральной нижней конечностями, что связано с общей устойчивостью [58]. Первичный дефицит в основе атактической походки отражается в отсутствии суставной координации, что приводит к нарушению внутрисуставного взаимодействия и связи сегментов верхней и нижней частей тела во время ходьбы [58]. Недавние исследования атаксии походки подтвердили вовлечение аномального набора мышц нижних конечностей с увеличенными пиковыми значениями и временными сдвигами в мышцах агонистах и антагонистах [59]. В результате движения нижних конечностей зачастую сопровождаются компенсаторными размашистыми движениями верхних конечностей с целью поддержания баланса [60].

Главной отличительной чертой атактической походки является её размашистость и нескоординированность, больной заваливается и шатается, передвигаясь с увеличенной опорой, при этом скорость ходьбы снижается незначительно. У больных, перенёсших инсульт, чаще изменения ходьбы носят смешанный характер с преобладаем паретического или атактического типа патологической походки.

Апраксия ходьбы

Апраксия ходьбы — это нарушения походки, сопровождающие заболевания мелких сосудов головного мозга, гидроцефалию нормального давления и другие лобные расстройства. Апраксия ходьбы используется для описания таких нарушений походки как замирание, нерешительность при начале движения и нарушение равновесия, необъяснимые вестибулярными, сенсорными или мозжечковыми расстройствами [61]. Апраксия возникает при поражении коры доминантного полушария и устанавливается на основе изучения движений конечностей (как правило, рук). План движения конечности возникает в доминантной теменной доле, передаётся в премоторную и дополнительную моторную область, в первичную моторную зону, а затем по кортикоспинальным трактам в двигательные нейроны конечностей спинного мозга [62]. При работе недоминантной руки схема движения сначала передаётся по мозолистому телу в недоминантную премоторную область, а затем вниз по тому же пути. Апраксия конечностей, включая идеомоторную, идеаторную, идеокинетическую и кинетическую, возникает в результате поражения зон коры и связанных с ней подкорковых путей (лобной и теменной коры, базальных ганглий и трактов белого вещества), участвующих в обучении и реализации сложных двигательных планов [61]. Апраксические движения присутствуют постоянно, они дезорганизованы и не имеют сходных паттернов при каждом повторении, но оказывают значимое влияние на повседневное функционирование.

Заключение

Нарушение ходьбы у пациентов с инсультом — сложная комплексная проблема, поскольку клинические проявления обусловлены не только поражением моторных или сенсорных центров, но и дисфункцией интегративной системы связей головного мозга. Часто наблюдаются смешанные типы нарушения походки, например, сочетание пареза с атаксией или апраксией, а иногда и всех типов двигательных расстройств. Неврологическое обследование должно включать наблюдение за тем, как пациенты сидят, стоят и переворачиваются в постели, а не только ходят и разворачиваются. Кинетический и кинематический анализ походки имеет широкие возможности применения на различных стадиях постинсультного периода, в том числе в качестве диагностического инструмента для количественной оценки и измерения параметров силы, скорости и объёма движений у больных с инсультом с целью разработки и коррекции персонализированных стратегий реабилитации. Он также может быть использован как средство непрерывной оценки восстановления, обеспечивая безопасность пациента, и, с учётом особенностей нейропластичности головного мозга, в различных временных периодах инсульта. Знания об особенностях биомеханических нарушений ходьбы после инсульта необходимы для взаимодействия специалистов мультидисциплинарной реабилитационной команды при составлении индивидуальных программ с целью достижения лучшего функционального и двигательного восстановления.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования и подготовке публикации.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с проведенным исследованием и публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом: М.С. Филиппов — сбор и анализ литературных источников; И.В. Погонченкова — редактирование текста статьи; Г.М. Лутохин — подготовка и написание текста статьи; Е.А. Майоров — обзор литературы.

Additional information

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors' contribution: Аll authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work. M.S. Filippov — collecting and analyzing literary sources; I.V. Pogonchenkova — provided critical reagents and samples; G.M. Lutokhin — wrote the manuscript with input from all authors; E.A. Mayorov — collecting and analyzing literary sources.

About the authors

Maksim S. Filippov

Moscow Centre for Research and Practice in Medical Rehabilitation, Restorative and Sports Medicine of Moscow Healthcare Department

Email: apokrife@bk.ru
ORCID iD: 0000-0001-9522-5082
SPIN-code: 8103-6730
Russian Federation, Moscow

Irena V. Pogonchenkova

Moscow Centre for Research and Practice in Medical Rehabilitation, Restorative and Sports Medicine of Moscow Healthcare Department

Email: pogonchenkovaiv@zdrav.mos.ru
ORCID iD: 0000-0001-5123-5991
SPIN-code: 8861-7367

MD, Dr. Sci. (Med.), Associate Professor

Russian Federation, Moscow

Gleb M. Lutokhin

Moscow Centre for Research and Practice in Medical Rehabilitation, Restorative and Sports Medicine of Moscow Healthcare Department

Author for correspondence.
Email: gleb.lutohin@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-1312-9797
SPIN-code: 8589-8530

MD, Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Moscow

Egor A. Majorov

Moscow Centre for Research and Practice in Medical Rehabilitation, Restorative and Sports Medicine of Moscow Healthcare Department

Email: smotrinao@gmail.com
SPIN-code: 2357-8306
Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files