The application of the transcerebral physical methods for the treatment of obesity in the children

Full Text

В настоящее время ожирение рассматривается как хроническое обменное заболевание, возникающее в любом возрасте, проявляющееся избыточным увеличением массы тела преимущественно за счет чрезмерного накопления жировой ткани и приводящее к увеличению числа случаев общей заболеваемости и смертности населения. Согласно рекомендациям ВОЗ, у взрослых нормальной массе тела соответствует индекс массы тела (ИМТ) 18,5-24,9, ИМТ 25-29,9 - избыточной массе тела, а ожирение диагностируется при ИМТ выше 30. Критерии избыточной массы тела и ожирения у детей определяются по данным стандартных отклонений ИМТ (SDS - standard deviation score). При этом учитывается не только рост, масса тела, но также пол и возраст ребенка. Этот связано с тем, что значение ИМТ у детей меняется по мере их развития: от высокого в первый год жизни, сниженного в период раннего детства (2-5 лет) и постепенно увеличивающегося в период полового созревания. Данные нормативы объединяют общий принцип: процентили должны быть симметричны относительно медианы (50-й перцентили). ВОЗ использует стандартные отклонения -1, -2, -3 SDS, медиану и +1, +2, +3 SDS. С учетом рекомендаций ВОЗ ожирение у детей и подростков следует определять как +2 SDS ИМТ, а избыточную массу тела - от +1 до +2 SDS ИМТ. Степени ожирения: • SDS ИМТ 2-2,5 - I степень; • SDS ИМТ 2,6-3 - II степень; • SDS ИМТ 3,1-3,9 - III степень; • SDS ИМТ l 4 - морбидное ожирение. Проблема ожирения актуальна для всех стран мира. По данным ВОЗ, более 1 млрд населения планеты имеют повышенную массу тела и более 30 млн - ожирение [1]. Не являются исключением и дети [2]. Ожирение - фактор риска развития сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертензии, атеросклероза, онкологических заболеваний, психических расстройств [3, 4]. Ожирение - многофакторное заболевание, возникающее в результате взаимодействия генетических и негенетических причин [5]. В рамках персонифицированной медицины проводятся геномные и пост- геномные исследования, позволяющие определить предрасположенность к различным заболеваниям, в том числе к ожирению [6, 7]. Однако вероятность возникновения, прогрессирования и клинические особенности ожирения в большей степени зависят от образа жизни, чем от генетической предрасположенности. Ожирение развивается при избыточном поступлении калорий, что обусловлено различными факторами, среди которых важное место занимает дисфункция регулирующих энергетический баланс механизмов: психоневрологических, гормональных, метаболических [8]. Пищевое поведение регулируется вентромедиальным и латеральным ядрами гипоталамуса, которые воспринимают такие параметры, как уровень глюкозы, инсулина в крови, а также сигналы различных биологически активных веществ, вырабатываемых жировой тканью [6, 9]. С учeтом этих данных одним из действенных методов регуляции пищевого поведения могут быть транскраниальные методики с использованием бегущего магнитного поля и электростимуляции (ТЭМТ), воздействующие на регуляторные центры гипоталамуса [10, 11]. Цель данной работы - оценить эффективность и определить место трансцеребральной физиотерапии в коррекции пищевого поведения и снижении массы тела у детей с ожирением. Материал и методы Обследованы 80 пациентов в возрасте 14-18 лет с ожирением II-III степени (ИМТ 30-39,9), из них 30 мальчиков и 50 девочек. Углубленное обследование включало изучение анамнеза жизни и заболевания, наследственной предрасположенности, оценку жалоб и объективных данных. Проводили субъективную оценку чувства голода с использованием разработанной нами 5-балльной шкалы: 1 балл - отсутствие аппетита; 2 балла - умеренное чувство голода, насыщение небольшим количеством пищи; 3 балла - умеренное чувство голода, насыщение небольшим объемом пищи, но постоянное употребление пищи в течение дня; 4 балла - сильное чувство голода, насыщение большим объемом пищи; 5 баллов - постоянное чувство голода, отсутствие чувства насыщения после приема пищи. По данным биохимического анализа крови изучали показатели жирового обмена (уровень холестерина (Х), триглицеридов (ТГ), липопротеинов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП)), углеводного обмена (уровень глюкозы (Г), иммунореактивного инсулина натощак (ИРИ)) с помощью набора Stat Fax 1904 Plus, «Awareness Technology» (США). НОМА-индекс рассчитывали по формуле: HOMA = (ИРИ 0 • Г 0)/22,5, где ИРИ - концентрация инсулина в сыворотке натощак в мкЕД/мл, Г - глюкоза плазмы натощак в ммоль/л. Изучение эндокринной системы проводилось путем исследования гормонального профиля (уровень тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), кортизола (К), адренокортикотропного гормона (АКТГ), тестостерона (Т), лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)). Гормоны определяли стандартными методами - им- муноферментным и радиоиммунным (с наборами РИО-Т4-ПГ, «ИБОХ», Беларусь; «CTS-International», France; LH IRMA, Чехия). В настоящее время известно, что ожирение - это хронический вялотекущий воспалительный процесс, в связи с чем в работе изучали уровень про- воспалительных цитокинов: интерлейкина-1р (ИЛ- 1Р), ИЛ-6, а также С-реактивного белка (С-РБ) [12]. Содержание ИЛ-1Р, ИЛ-6, С-РБ в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом, исследование проводилось на аппарате Униплан с помощью набора реагентов Human ILp-1 ELISA, IL-6 ELISA, «Bender MedSystems» (Австрия), и набора Hs-CRP ELISA, «Biomerica» (США). Состояние вегетативной нервной системы (ВНС) оценивали методом кардиоинтервалографии (КИГ), которая проводилась в дневные часы (10.00-12.00) в покое с регистрацией не менее 300 кардиоинтервалов с помощью компьютерного аппаратного комплекса VDC-201 («Волготех», Саратов). Математический анализ вариабельности сердечного ритма проводили с использованием прикладной программы. Рассчи- Оригинальные статьи Рис. 1. Общий вид аппарата АМО-АТОС-Э для применения сочетанных трансцеребральных методик (ТцМТ + ТцЭС). тывали стандартные статистические показатели, индекс централизации (ИЦ), комплексный показатель активности регуляторных систем (ПАРС). Для оценки функциональной активности головного мозга выполняли электроэнцефалографию (ЭЭГ) с помощью энцефалографа-нейрокартографа фирмы «МБН». Определяли характер альфа- и бета- ритма, наличие дизритмии в лобных, теменных, височных и затылочных отведениях обоих полушарий головного мозга. Также применяли инструментальный метод исследования - УЗИ щитовидной железы, надпочечников, органов малого таза, которое выполнялось на аппарате COM- BISON-320 S (Германия). Транскраниальную магнитотерапию (ТкМТ) и транскраниальную электростимуляцию (ТкЭС) выполняли при помощи аппарата АМО-АТОС-Э, показанного на рис. 1 (ООО «ТРИМА», Саратов), регистрационное удостоверение Минздрава России № ФСР 2009/04781. ТкМТ осуществляли с частотой сканирования (модуляции) магнитного поля в диапазоне 1-12 Гц. Сеансы выполняли с помощью излучателя «Оголовье» в положении больного сидя (рис. 2) или лежа с индукцией на поверхности излучателя 45 мТл; движение поля осуществлялось от височной к затылочной доле синхронно на оба полушария мозга в течение 7-12 мин (по битемпоральной методике). Частоту модуляции и время экспозиции постепенно увеличивали начиная с минимального значения. В конце курса (2-3 последних сеанса) режим регулярного сканирования заменяли на режим «СТОХАС» - включение соленоидов по случайному закону для предотвращения адаптации тканей мозга. ТкЭС проводили по лобно-сосцевидной методике с выходным напряжением 20 ± 10% В, средний ток - 25 мА, частота заполнения пачек импульсов выходного напряжения - 2,5 ± 10% кГц. Частота следования пачек - 60-80 Гц. Использовали модифицированную нами методику с чередованием воздействия на правое и левое полушария при частоте смены полушарий 10 Гц [12]. Курс лечения составил 15 процедур. Статистическую обработку полученных данных проводили при помощи пакетов программ XL Statistics 4.0 и Microsoft Excel, 2003. Данные, имеющие неправильное распределение, представлены в виде медианы и 1-3-го квартилей. Для сравнения распределения показателей использовали /-критерий. Наличие статистически значимых различий между сравниваемыми группами определяли с использованием непараметического U-критерия (Манна-Уитни). Различия между изучаемыми параметрами признавали достоверными при уровне статистической значимостиp < 0,05. Для оценки взаимосвязи между отдельными показателями прибегали к корреляционному анализу с расчетом коэффициента корреляции по Пирсону. Результаты и обсуждение При поступлении все подростки предъявляли жалобы на повышенную массу тела. На повышенный аппетит, постоянное чувство голода жаловались 50% пациентов (оценка по шкале 5 баллов), на сильное чувство голода с потреблением большого объема пищи - 30% детей (оценка по шкале 4 балла), 20% обследованных (оценка по шкале 3 балла) считали, что испытывают умеренное чувство голода и употребляют небольшое количество пищи, но с очень частыми ее приемами. 60% обследованных детей предпочитали высококалорийную пищу с большим содержанием мучных продуктов, сладких напитков, колбасных изделий (оценка по шкале 4-5 баллов). 40% пациентов сообщили, что знакомы с принципами рационального питания и употребляют полезные продукты. Практически у всех детей отмечалось нарушение «Лобно-сосцевидные» электроды Рис. 2. Методика проведения сочетанной ТцМТ и ТцЭС с помощью аппарата АМО-АТОС-Э. ритма питания с превалированием вечернего приема пищи. 30% детей предъявляли жалобы на головные боли и повышение артериального давления. У 60% обследуемых избыточная масса тела начала развиваться в 5-7-летнем возрасте и прогрессировала к пубертатному периоду, у 40% детей - в возрасте 11-14 лет, т. е. в период пубертата. Наследственную предрасположенность по ожирению имели 80% детей. ИМТ у всех пациентов превышал значения 95 процентиля для данного пола и возраста и достигал значений 28 [23; 35] кг/м2. SDS иМт составила 3,5 [2, 7; 4, 3], «стриарный синдром» имели 60% детей. При исследовании жирового обмена установлено, что уровень Х составил 6,75 [5, 5; 8] ммоль/л, гиперхолестеринемия выявлена у 80% детей. Уровень ТГ - 2,2 [0, 5; 3, 9] ммоль/л, гипертриглицери- демия - у 45% пациентов. Уровень ЛПВП был 0,65 [0, 1; 1, 2] ммоль/л, снижение уровня ЛПВП выявлено у 30% обследованных. Уровень ЛПНП - 2 [2, 2; 3, 5] ммоль/л, повышение ЛПНП - у 15% детей. Результаты исследования углеводного обмена: гликемия - 5 [2, 5; 7, 5] ммоль/л, гипергликемия натощак отмечена у 2% обследованных. Уровень ИРИ натощак составил 21 [7; 35] мкЕД/мл, увеличение уровня ИРИ выявлено у 40% пациентов. Индекса НОМА - 3,5 [1, 5; 5, 5], повышение индекса НОМА (l3,2) выявлено у 55% больных. При изучении гормонального профиля уровень тиреоидных гормонов находился в пределах нормы, а у 20% отмечалось умеренное повышение ТТГ 6,25 [5, 5; 7] мМЕ/л. Уровень половых гормонов (ЛГ, ФСГ) был снижен у 10% детей. Уровень тестостерона повышен у 5% девочек и снижен у 15% мальчи- Оригинальные статьи Таблица 1 Динамика показателей в основной и контрольной группах детей с ожирением на фоне лечения ТкМТ + ТкЭС Показатель Основная группа (n = 60) Контрольная группа (плацебо) (n = 200) до лечения через 1 мес до лечения через 1 мес после лечения после лечения Чувство голода, баллы 4,5 [4; 5] 1,5 [1; 2]* 4 [3; 5] 3,3 [3; 4] SDS ИМТ 3,6 [2, 8; 4, 3] 2,3 [2, 1; 2, 6]* 3,4 [2, 7; 4, 2] 3,1 [2, 3; 3, 6] Х, ммоль/л 6,8 [5, 5; 7, 9] 4,68 [3, 8; 5, 6] * 6,87 [5, 9; 7, 8] 6,26 [5, 2; 7, 3] ИРИ, мМЕ/мл 21 [9; 34] 16,9 [7; 27] 21,5 [7, 2; 35] 18,3 [6;30] ИЛ-1Р, пг/мл 5,75 [4, 3; 7, 3] 4,26 [3, 0; 5, 4]* 5,25 [4, 4; 6, 7] 5,15 [4; 6, 4] ИЛ-6, пг/мл 5,8 [5, 4; 6, 2] 5,4 [5; 5, 8] 5,75 [5, 2; 6, 3] 5,65 [5, 3; 6, 2] С-РБ, мг/л 8,66 [7, 7; 9, 6] 7,4 [7; 8, 0]* 8,62 [7, 8; 9, 2] 8,3 [7, 3; 9, 3] ИЦ 2,2 [1, 4; 2, 9] 1,5 [1, 2; 3]* 2,1 [1, 3; 2, 9] 2 [1, 2; 2, 8] ПАРС, баллы 9,8 [8; 11] 4,5 [3, 9; 16]* 10,1 [7; 14] 8,6[5, 3; 12] ЛГ, мкЕД/л 4,9 [0, 1; 9, 7] 5,4 [0, 6; 10, 2] 4,7 [0, 8; 8, 6] 5,05 [2, 1; 10] ФСГ, мкЕД/л 2,6 [0, 6; 4, 6] 3,0 [0, 8; 5, 2] 2,75 [1, 1; 4, 4] 3,1 [2, 6; 8, 3] Тестостерон, нмоль/л 6,0 [2, 9; 9, 2] 6,8 [2, 6; 11] 6,4 [2, 6; 10, 3] 7,1 [2, 7; 11, 5] ТТГ, мМЕ/л 3,7 [0, 8; 7, 4] 3,75 [1, 2; 6, 3] 3,8 [2, 2; 5, 4] 3,75 [2, 5; 5] Примечание. * - статистическая достоверность различий значений до и после лечения -p < 0,05. ков. Повышенный уровень K отмечался у 3% обследованных, уровень АКТГ у всех пациентов был в пределах нормы. При исследовании провоспалитель- ных цитокинов уровень ИЛ-1Р составил 6,25 [4, 8; 7, 7] пг/мл, повышение уровня ИЛ-1Р отмечено у 80% детей. Уровень ИЛ-6 был 5,8 [5, 2; 6, 4] пг/мл, у 60% обследованных он был повышенным, уровень С-РБ - 8,66 [7, 78; 9, 74] мг/л, у 85% детей выявлено его повышение, что подтверждает наличие хронического воспалительного процесса. По данным УЗИ щитовидной железы, ее диффузное увеличение имели 80% пациентов, изменений величины и структуры надпочечников не было зафиксировано ни у одного больного. По результатам УЗИ органов малого таза у 15% девочек было выявлено наличие поликистоза яичников, у 20% мальчиков снижение объема яичек. По результатам КИГ у детей с ожирением исходный вегетативный тонус (ИВТ) характеризовался как симпати- котония (55%), ваготония выявлена у 27% обследованных, у 8% пациентов определялась эйтония. Значение ИЦ у пациентов с исходной симпатикотонией и эйтонией составило 2,1 [1, 3; 2, 9]. Реактивность ВНС у большинства детей с ожирением имела также гиперсимпатикотонический характер (70%), что свидетельствует о перенапряжении регуляторных систем. Отмечено значимое преобладание активности подкорковых нервных центров (ПАРС более 6 баллов). У 75% пациентов была неудовлетворительная адаптация (ПАРС 7-8 баллов), а у 20% наблюдался срыв адаптации (значения ПАРС соответствовали 9- 15 баллам). Показатели ПАРС до 2 баллов, соответствующие оптимальному уровню функционирования регуляторных систем, обнаружены лишь у 5% пациентов. Изменения биоэлектрической активности мозга по результатам ЭЭГ установлены у 77% детей. Анализ частоты альфа-ритма показал, что среднечастотный ритм имели 20% детей. Нарушения альфа-ритма наблюдались в виде как замедления, так и ускорения. При изучении амплитуды альфа-ритма установлено, что у 30% детей с ожирением отмечался низкоамплитудный, а у 20% высокоамплитудный альфа-ритм. Среднечастотный бета-ритм зарегистрирован у 29% обследованных. Изменения частоты бета-ритма в виде низкочастотного и высокочастотного выявлены у 35% пациентов. Нормальная амплитуда бета-ритма при ЭЭГ отмечена у 36% детей. Все обследованные пациенты проходили обучение в школе контроля массы тела и получали по необходимости симптоматическое лечение (гипотензивные препараты), ноотропы. Для оценки эффективности трансцеребральных методик дети были рандомизированно разделены Параметр ЭЭГ Основная группа (n = 60) Контрольная группа (плацебо) (n = 20) исходно, абс. (%) через 1 мес, абс. (%) исходно, абс. (%) через 1 мес абс. (%) Частота альфа-ритма Замедленный ритм, до 8 Гц 23 (38,7) 13 (21,6)** 5 (25) 4 (20) 10-герцовый ритм 8 (13,3) 25 (41,5)** 9 (45) 12 (60) Ускоренный ритм более 13 Гц 28 (46,6) 13 (21,6)** 6 (30) 4 (20) Амплитуда альфа-ритма Плоская ЭЭГ, до 25 мкВ 10 (16,6) 4 (6,6)** 6 (30) 4 (20) Низкоамплитудная ЭЭГ, 26-50 мкВ 29 (31,6) 5 (8,3)** 4 (20) 3 (15) ЭЭГ с нормальной амплитудой, 51-100 мкВ 21 (35) 46 (76,6)** 2 (10) 5 (25) Высокоамплитудная ЭЭГ, более 100 мкВ 12 (15) 5 (8,3) 8 (40) 8 (40) Частота бета-ритма Низкочастотный ритм, до 14 Гц 12 (20) 7 (11,6)** 2 (10) 2 (10) Среднечастотный ритм, 14-40 Гц 37 (61,6) 45 (75)** 15 (75) 17 (85) Высокочастотный ритм, более 40 Гц 11 (18,3) 7 (11,6)** 3 (15) 1 (5) Амплитуда бета-ритма Низкоамплитудная ЭЭГ, 15 мкВ 24 (40) 11 (18,3) 2 (10) 1 (5) ЭЭГ с нормальной амплитудой, 15-30 мкВ 15 (25) 37 (61,6)* 7 (35,0) 8 (40) Высокоамплитудная ЭЭГ, более 30 мкВ 21 (35) 11 (18,31)* 2 (10) 1 (5) Таблица 2 Частота различных вариантов ритма ЭЭГ у детей с ожирением до и после лечения Примечание. Статистическая достоверность различий значений по сравнению с группой контроля: * -p < 0,05; ** -p < 0,01. Оригинальные статьи на 2 группы: основную - 60 детей (SDS ИМТ 3,6 [2, 8; 4, 2]), которым проведен курс сочетанной физиотерапии (ТкМТ + ТкЭС), и контрольную - 20 детей (SDS ИМТ 3,4 [2, 7; 4, 3]), получавших физиотерапию в виде плацебо-процедур с выключенными излучателями. Все показатели оценивали через 1 мес после лечения с учетом отсроченного действия магнитоте- рапии и электростимуляции. Как следует из табл. 1 и 2, у детей обеих групп отмечено снижение массы тела, однако в основной группе оно было более значительным (на 36%), в контрольной - на 8%. В группе пациентов, леченных по трансцеребральным методикам, в 2-2,5 раза увеличилось число детей с нормальной частотой и амплитудой альфа- и бета-ритмов, а также в 2 раза уменьшился ИЦ. В основной группе приблизились к норме иммунологические показатели. В контрольной группе их коррекция не превышала 15%. Это, по всей вероятности, и обеспечило снижение чувства голода до 1,5 балла (на 66%) по разработанной шкале. В контроле чувство голода снизилось на 17,5%. Снижение массы тела у этих пациентов сопровождалось снижением уровня X и провоспалитель- ных цитокинов. На фоне лечения с применением трансцеребральных методик в меньшей степени (на 10-15%) изменились показатели гормонального профиля (ТТГ, ЛГ, ФСГ, Т), что, возможно, требует повторных курсов лечения. При анализе пациентов основной группы обращало на себя внимание более выраженное улучшение различных показателей у тех детей, у которых избыточная масса тела начала развиваться в допу- бертатном периоде. Эти данные подтверждены проведенным корреляционным анализом жалоб, клинических и параклинических данных. В основной группе детей (лечение ТкМТ + ТкЭС) наблюдалась сильная положительная корреляция между снижением SDS ИМТ (ASDS ИМТ 1,1) и снижением показателя регуляторных систем (г = 0,9) (рис. 3), средней силы положительная корреляция между снижением SDS ИМТ (ASDS ИМТ 1,1) и снижением ИЦ (г = 0,6) (рис. 4). Также отмечена сильная положительная корреляционная связь между снижением чувства голода (1-2 балла) и снижением SDS ИМТ (г = 0,8). Установлена сильная положительная корреляция между снижением SDS ИМТ (ASDS иМт 1,1) и снижением уровней ИЛ-10, ИЛ-8, С-РБ (г = 0,7; г = 0,8; г = 0,8) соответственно. Патогенетически ожирение связано с повышением потребления пищи, обусловленным одновременно нарушением пищевого поведения и малоподвиж- 1,5 2 2,5 3 Индекс централизации Рис. 4. Корреляционная зависимость между SDS ИМТ и ИЦ. 0,5 1 3,5 160 - 3 1 140 - 2,5 - 120- н О о ♦ н 2 - 2 S со 80- 5 S со 1,5 о СО 60 о со 1 - 40 20 0,5 - 0 п 0 0,5 1 3,5 1,5 2 2,5 3 ПАРС, баллы Рис. 3. Корреляционная зависимость между SDS ИМТ и ПАРС. ным образом жизни. Однако до конца не ясно, что же в первую очередь у конкретного больного провоцирует потребление избыточного количества калорий [8, 9]. Существует множество теорий, объясняющих этот механизм: от нарушения процессов регуляции энергетического баланса до роли микробиоты тонкой кишки [1]. Здесь мы попытались определить роль биоэлек- трогенеза головного мозга центральных подкорковых механизмов в возникновении ожирения у детей и показать необходимость транскраниальных методик в снижении аппетита и как следствие массы тела. Идея использования у детей ТЭМТ для коррекции нарушений нейроэндокринной системы основана на современных представлениях об особенностях организации и функционирования саморегулирующих систем [13]. Известны биологические эффекты общего и местного воздействия электромагнитного поля (МП). Постоянное и переменное МП может вызвать значительное ускорение диффузии в живых тканях. С 1937 г. появляются сообщения об эффективности электромагнитного поля в клинической практике. В 1978 г. Ю.А. Холодовым [14] проведено исследование чувствительности различных систем организма к действию МП различных видов. Оказалось, что бегущее МП удовлетворяет условиям оптимальной физиотерапии, сформулированным В.С. Улащиком [15]: динамичности воздействия, так как процессы, протекающие в органах и тканях, имеют динамический характер; резонансности воздействия, когда его частотные параметры совпадают с частотами функционирования основных систем организма. При этом показано, что наиболее активны резонансные частоты: 1-1,5 Гц - частота нормального сердечного ритма и 8-10 Гц - частота альфа-ритма ЭЭГ мозга. При ТцЭС импульсные токи низкой частоты, воздействуя на подкорковые структуры головного мозга, проходят по ликворному пространству и селективно возбуждают эндогенную опиоидную систему ствола головного мозга, стимулируя выделение Р-эндорфинов и энкефалинов, содержание которых в среднем может увеличиваться в 2,5 раза, а в ликво- ре - в 3,5 раза. Опиоидные пептиды блокируют проведение импульсации из белкового очага на уровне задних рогов спинного мозга [16]. В работе О.С. Паниной и соавт. [17] была доказана эффективность применения ТкМТ в реабилитации новорожденных с поражением центральной нервной системы. Ю.А. Зотова и соавт. [18] показали, что, воздействуя на регулирующие структуры головного мозга и ВНС, церебральную и периферическую гемодинамику, ТкМТ позволила достичь эффекта снижения частоты и интенсивности головной боли у 89% детей независимо от формы ожирения и причин возникновения цефалгии. У детей с сахарным диабетом 1-го типа способ транскраниальной магнито- и электростимуляции с поочередным воздействием на полушария мозга (10 Гц) оказал стимулирующее влияние на когнитивные функции и биоэлектрическую активность головного мозга [19]. Исследование Э.М. Ореховой и соавт. [20] свидетельствует о высокой эффективности трансцеребральных методик в лечении когнитивных нарушений при хронической цереброваскулярной недостаточности. В психиатрической практике ТкМТ используется в комплексном лечении больных с тревожными расстройствами, оказывая анксиолитическое, седативное, антидепрессивное и вегетостабилизирующее действие [21]. K. Kedzior и соавт. [22] в метаанализе 54 исследований, проведенных в 17 странах мира в 1997-2013 гг., доказывают, что ТкЭС дает значительный антидепрессивный эффект и является перспективной для лечения депрессии. H. Marra и соавт. [23] в рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании, посвященном изучению применения ТцЭС у пожилых пациентов с умеренными когнитивными нарушениями, установили, что данная методика приводит к улучшению памяти у 80% обследованных и может использоваться в программах нейропсихологиче- ской реабилитации таких пациентов. Все приведенные исследования свидетельствуют об универсальном характере нормализующего воздействия трансцеребральных методик на функционирование центров регуляции и управляющих структур головного мозга. С этой точки зрения данные методики могут оказывать подавляющее воздействие на возбужденные центры голода у детей с избыточной массой тела. В данной работе показано, что в большей степени эффект был достигнут у пациентов, избыточная масса тела которых начала развиваться в допубертатном периоде. Отмечены выраженные нарушения функции центральной и вегетативной нервной систем, постоянное чувство голода, обнаружены признаки хронического вялотекущего воспалительного процесса. У детей с инсулинорезистентностью, поликистозом яичников, возрастными гормональными изменениями данные методики оказались менее эффективными. Мы оценивали эффективность через 1 мес после лечения, и, возможно, этим больным требуются повторные курсы лечения. Таким образом, трансцеребральные методики должны занять подобающее место в коррекции пищевого поведения в качестве одного из патогенетических методов лечения ожирения, оказывая наибольший эффект у детей с преобладанием нарушений механизмов центральной регуляции, выраженным чувством голода и воспалительными изменениями, являющимися первопричинами ожирения. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. ЛИТЕРАТУРА

About the authors

Nina V. Bolotova

State budgetary educational institution of higher professional education “V.I. Razumovsky Saratov State Medical University”, Russian Ministry of Health

Email: kafedranv@mail.ru
d-r med. sci., professor, head of Dpt. of Propedeutics of Children’s Diseases, Pediatric Endocrinology and Diabetology 410012, Saratov, Russia

Yu. M Rajgorodskij

“TRIMA” Ltd

410033, Saratov, Russia

N. V Posokhova

State budgetary educational institution of higher professional education “V.I. Razumovsky Saratov State Medical University”, Russian Ministry of Health

410012, Saratov, Russia

References

Supplementary files