The application of radon baths for the correction of characteristics of the blood lipid spectrum in the patients presenting with chronic cerebral ischemia


Cite item

Abstract

Ischemic vascular disorders in the brain develop as a result of atherosclerosis, hypertensive disease, and their combination. The early detection of pathological changes in the lipidogram is of paramount importance because it allows to prevent serious vascular complications and prescribe the adequate pathogenetic treatment. The tendency toward chronization and progression of the clinical course of cerebral ischemia as well as high frequency of temporary or permanent loss of working capacity, frequent complications in the form of acute disturbances of cerebral circulation and cognitive abilities necessitates the search for the new methods of prophylaxis and treatment of pathology in question. The authors undertook the present study with the objective to develop and pathogenetically substantiate new modern technologies for non-medicamental therapy of the patients presenting with chronic cerebral ischemia and the correction of disturbances of lipid metabolism. Based on the results of the investigations, the authors arrived at the conclusion that the patients suffering from chronic cerebral ischemia are characterized by the high levels of total cholesterol and “atherogenic” lipoproteides with a concomitant decrease of the levels of “anti-atherogenic” lipoproteides. The proposed combined therapeutic modalities with the use of radon baths and laser therapy make it possible to somewhat normalize the blood lipid profile. The recommendations developed for the rehabilitative treatment of the patients with chronic cerebral ischemia based at a spa and health resort facility permit to prevent further progression of the pathological process and exclude the formation of serious vascular and cognitive changes.

Full Text

Введение. Сосудистые поражения головного мозга в последние годы стали одной из главных причин инвалидизации и смертности населения. По данным ВОЗ, смертность от цереброваскулярной патологии занимает 3-е место после сердечно-сосудистых забо- леваний и злокачественных новообразований. В настоящее время в крупных промышленных городах России летальность от нарушений мозгового кровотока вышла на 1-е место [1]. Ишемические сосудистые поражения головного мозга возникают вследствие атеросклероза, гипертонической болезни и их сочетания [2-4]. У многих людей старше 50 лет процессы так называемого нормального старения быстро сменяются патологическими изменениями, связанными с недостаточностью церебрального кровотока вследствие поражения сосудов, кровоснабжающих головной мозг, и нарушений реологических свойств крови, что в комплексе приводит к дизрегуляции и снижению ней- ротрансмиттерной церебральной активности. Клинически эти нейромедиаторные и морфологические дизрегуляции проявляются симптомокомплексом хронической ишемии головного мозга [2-4]. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза атеросклероза лежат два взаимосвязанных процесса: нарушение метаболизма и транспорта липидов и воспалительные изменения в сосудистой стенке. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями доказано, что повышенный риск атеросклеротического поражения сосудов связан с увеличением содержания холестерина (ХС) в крови и наиболее атерогенного холестерина липопротеи- дов низкой плотности (ХС ЛПНП) [5-8]. Раннее выявление патологических изменений липидограммы имеет важное значение, так как позволяет предотвратить развитие серьезных сосудистых осложнений и своевременно провести патогенетическую терапию. Склонность к хронизации и прогредиентности течения, высокая частота случаев временной или стойкой утраты трудоспособности, частые осложнения в виде острого нарушения мозгового кровообращения и когнитивных нарушений определяют необходимость поиска новых методов профилактики и лечения данной патологии [9]. Цель исследования - разработать и патогенетически обосновать новые современные технологии немедикаментозной терапии хронической ишемии головного мозга с целью коррекции нарушений липидного обмена. Материалы и методы В неврологическом отделении Пятигорской клиники ФГБу ПНИИК ФМБА России под наблюдением находилось 60 больных, которые проходили 21-дневный курс лечения. Все больные были распределены на 2 рандомизированные группы. Базовый лечебный комплекс (контрольная группа) на фоне санаторного режима включал климатотерапию, диетическое питание, лечебную физическую культуру, массаж шейно-воротниковой области и радоновые ванны. Лечебный режим больных состоял из общекурортного, клинического и индивидуального компонентов. Питание было рациональным в количественном и качественном отношении. Основным фактором лечебной физкультуры были лечебная гимнастика с целью восстановления утраченных функциональных возможностей и стимуляции компенсаторных способностей организма. Занятия проводились с учетом возраста больного, тренированности, основных клинических проявлений и наличия сопутствующей патологии. Весь комплекс лечебных мероприятий способствовал наиболее рациональному использованию запланированных методик и основывался на чередовании периодов лечебной и физической нагрузки и периодов отдыха. И В качестве природного фактора использовали радоновые воды Пятигорского месторождения. Вода при подаче в ванну в автоматическом режиме разводится до концентрации 1,5 кБк/л (40 нКи/л), при этом средняя поглощенная доза за 10-минутную процедуру составляет 0,161 мбэр. Процедуры назначали через день с частотой 3-4 раза в неделю, на курс 10 ванн, температура воды в ванне 37°С, экспозиция - 10-15 мин. Пациенты основной группы в дополнение к базовому лечебному комплексу получали лазеротерапию аппаратом Мустанг 2000 (НПЛЦ " Техника", Москва). Лазеротерапию проводили паравертебрально на С1- Т по сканирующей методике (сверху вниз и снизу вверх) слева и справа. Время воздействия - 1 мин на каждую зону. Курс лечения состоял из 10 сеансов. Изучение липидного обмена включало определение уровня общего ХС (ОХС), фосфолипидов, триглицеридов (ТГ), ХС липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), ХС липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), коэффициента атерогенности (КА). Все исследования проводили до и после окончания курортного лечения с последующей статистической обработкой полученных результатов. Результаты и обсуждение До начала осуществления лечебных комплексов у всех пациентов оценивали исходные показатели липидного спектра крови в сравнении с нормативными показателями у здоровых лиц. Установлено, что средний уровень ХС у наблюдаемых больных выше, чем у здоровых волонтеров. Так, гиперхолестери- немия имела место в 78% случаев с превышением уровня ХС у здоровых лиц на 36% (табл. 1). С повышением уровня ХС сочеталось и повышение в крови уровня ТГ. Так, частота гипертригли- церидемии составила 58,5%, а превышение уровня ТГ составило 125%. Не менее значительным было повышение содержания в крови ЛПНП (92%) и снижение уровня ЛПВП (30%). Вышеперечисленные изменения не могли не отразиться на показателе атерогенности, который превысил нормативные значения на 104%. Согласно данным литераты, КА считается одним из наиболее информативных показателей атеросклероза [5]. У больных отмечено повышение уровней всех ате- рогенных фракций холестерина: ОХС, ХС ЛПНП при одновременном снижении содержания ХС ЛПВП, Таблица 1 Показатели липидного обмена у больных с хронической ишемией головного мозга до выполнения лечебных комплексов Здоровые (n=20) Больные (n=60) Показатель основная группа (n=30) контрольная группа (n=30) ХС, ммоль/л 5,7±0,69 7,74±1,21 7,58±1,21 ТГ, ммоль/л 1,26±0,44 2,84±0,55 2,82±0,79 ХС ЛПНП, ммоль/л 3,50±0,31 6,74±1,01 6,67±1203 ХС ЛПВП, ммоль/л 1,60±0,19 0,51±0,41 0,48±0,33 КА, ед. 3,10±0,29 6,33±0,54 6,25±0,47 который выполняет протекторную функцию в отношении развития атеросклероза. Эти изменения сопровождались и закономерным повышением КА. Для комплексной оценки состояния липидного обмена у больных с хронической ишемией головного мозга представляют интерес не только абсолютные значения того или иного показателя, но и характер отношений между различными показателями липидограммы. С целью повышения диагностической значимости полученных данных оценивали взаимное влияние показателей ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ХС липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и КА у пациентов с дисцирку- ляторной энцефалопатией. Применение корреляционного анализа демонстрирует различную степень взаимосвязи между исследуемыми показателями липидного обмена. Полученные данные указывают на сильную степень положительной корреляции между концентрациями ХС и ХС ЛПНП (r=0,92) и на умеренную - между КА и ОХС (r=0,35), КА и ХС ЛПНП (r=0,63). Кроме того, выявлена сильная отрицательная корреляция между концентрациями КА и ХС ЛПВП (r=-0,86). Не обнаружено значимой связи между уровнем ТГ и прочими показателями. Отсутствие достоверной связи уровня ТГ с уровнем ХС и содержанием ХС в различных липопротеидах определенным образом согласуется с представлениями о ТГ как о независимом от ХС факторе риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Патогенетические звенья ишемических нарушений в первую очередь связаны с атеросклерозом. Так, Е.И. Гусев, В.И. Скворцова [3] отмечают, что распространенность ишемической болезни мозга может быть сопоставима с аналогичным показателем ишемической болезни сердца, поскольку они сходны по ряду этиологических и патогенетических факторов и принципам лечения. Они подчеркивают, что не случайно и частое сочетание в клинике этих заболеваний. Отмечена также и тесная взаимозависимость мозгового и кардиального кровотока, при нарушении которого развиваются кардиоцеребраль- ные и цереброкардиальные синдромы [1]. Известно, что у лиц с повышенным содержанием в крови ЛПНП и снижением уровня ЛПВП риск развития атеросклероза значительно выше [4, 5]. Наряду с этим доказано, что именно атеросклероз в сочетании с гипертонией является обязательным фоном, на котором развивается ишемическая болезнь мозга. Таким образом, выявленные изменения говорят о высокой степени риска возникновения цереброваскулярных осложнений и необходимости мероприятий, направленных на снижение уровня липидов в крови. Таблица 2 Динамика биохимических показателей у больных с хронической ишемией головного мозга в зависимости от применяемого лечебного комплекса Здоровые (n=20) Основная группа Контрольная группа Показатель до после до после лечения лечения лечения лечения ХС, ммоль/л 5,7±0,69 7,74±1,21 6,12±0,40 7,58±1,21 6,37±0,47 ТГ, ммоль/л 1,26±0,44 2,84±0,55 1,54±0,12* 2,82±0,79 1,62±0,17* ХС ЛПНП, ммоль/л 3,50±0,31 6,74±1,01 4,51±0,20* 6,67±0,32 4,62±0,34 ХС ЛПВП, ммоль/л 1,60±0,19 0,51±0,41 1,10±0,10 0,48±0,33 1,01±0,03 КА, ед. 3,10±0,29 6,33±0,54 5,23±0,27 6,25±0,47 5,38±0,22 Примечание. * - р<0,05. Количественные данные, отражающие динамику изменения показателей липидного обмена у больных под влиянием лечебных комплексов, представлены в табл. 2. В результате лазеротерапии и лечения радоновыми ваннами уровень ХС снизился на 21%, ТГ - на 46% (р<0,05), ХС ЛПНП - на 33% (р<0,05), КА - на 17%, содержание ХС ЛПВП увеличилось на 115%. Монотерапия радоновыми ваннами сопровождалась снижением уровня ХС на 16%, ТГ - на 42% (р<0,05), ЛПНП - на 31%, КА - на 14%, увеличением показателя ЛПВП на 110%. Заключение Полученные результаты свидетельствуют о том, что у больных, страдающих хронической ишемией головного мозга, повышены уровни ОХС, атероген- ных ЛП при снижении уровней антиатерогенных ЛП. Разработанные лечебные комплексы оказывают нормализующее влияние на липидный профиль крови. Наибольшая эффективность отмечена при комплексном применении лазеротерапии и радоновых ванн, что приводит к аддитивному взаимодействию этих факторов, при этом корригирующий эффект превосходит результат монофакторного воздействия. Эффект достигается благодаря патогенетическому влиянию на стресс-лимитирующие механизмы сохранения гомеостаза, а также активации регуляторно-метаболического потенциала организма, что обеспечивает поддержание показателей липидного профиля крови в рамках референсных значений. Таким образом, разработанный новый метод восстановительной санаторно-курортной реабилитации больных с хронической ишемией головного мозга позволяет предупредить дальнейшее прогрессирование процесса и снизить частоту развития серьезных сосудистых и когнитивных осложнений.
×

About the authors

Lyubov' Anatol'evna Cherevashchenko

Federal state budgetary institution Pyatigorsk State Research Institute of Balneology, Russian Federal Medico-Biological Agency

Email: elenasoboleva2005@yandex.ru
357501, Pyatigorsk, Russia

I. A Cherevashchenko

Federal state budgetary institution Pyatigorsk State Research Institute of Balneology, Russian Federal Medico-Biological Agency

357501, Pyatigorsk, Russia

N. N Kulikov

Federal state budgetary institution Pyatigorsk State Research Institute of Balneology, Russian Federal Medico-Biological Agency

357501, Pyatigorsk, Russia

References

  1. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражения головного мозга. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1985; 9: 1281-8.
  2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальная гипертония. М.: Медицина; 1997.
  3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина; 2001: 320-5.
  4. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск; 1998.
  5. Климов А.Н., Никуличева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб.: Питер; 1999.
  6. Скворцова В.И., Лимборская С.А., Кольцова Е.А., Сломинский П.А. Роль аутоиммунных механизмов в повреждающем действии церебральной ишемии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение Инсульт. 2001; 1: 23-9.
  7. Castelli W.P. The triglyceride issue: a view from Framingham. Am. Heart J. 1986; 112: 432-7.
  8. Gotto A.M., Breen W.J., Corder C.N. et al. Once-daily, extendedrelease gemfibrozil in patients with dyslipidemia. The Lopid SR Work Group I. Am. J. Cardiol. 1993; 71 (12): 1057-63.
  9. Череващенко Л.А., Череващенко И.А., Куликов Н.Н., Чалая Е.Н. Хроническая ишемия головного мозга: возможности санаторно-курортной реабилитации. Монография. Пятигорск; 2013.

Copyright (c) 2014 Eco-Vector



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies