The influence of gastrointestinal complications on restoration dynamics and prognosis of rehabilitation after acute stroke

Abstract

Full Text

До настоящего времени данные о функциональном состоянии желудочно-кишечного тракта у пациентов с острым инсультом встречались в неврологической литературе крайне редко (Румянцева С.А., 2007; Пирадов М.А., Рябинкина Ю.В., 2008). В то же время из клинической практики хорошо известно, что присоединение осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не только отягощает течение инсульта и ухудшает прогноз, но и крайне негативно влияет на реабилитационный потенциал (Иванова Г.Е., 2012). Эта проблема не изучается и хирургами, в связи с тем что на чаше весов диагноз «острый инсульт» перевешивает любые соматические осложнения. При этом хирургические и эндоскопические исследования указывают на высокую частоту развития острых язв, нередко осложняющихся кровотечениями, у больных с сосудистой коморбидностью (Ступин В.А., 2011). На сегодняшний день не проводился анализ патофизиологических и клинических особенностей, а также частоты повреждений ЖКТ у больных с инсультом в зависимости от тяжести, локализации и размеров ин-трацеребрального повреждения. Отсутствуют данные о ранних клинико-лабораторных и инструментальных маркерах поражения ЖКТ у больных с острым инсультом. Все вышеперечисленное послужило основанием для проведения данного исследования. В ГКБ № 15 проведен проспективный и ретроспективный анализ 200 историй болезни пациентов, поступавших в РСЦ с острым инсультом. У всех пациентов, помимо принятого соматоневрологическо-го мониторинга состояния в динамике, проводились КТ с определением объема интрацеребрального поражения, а также анализ комплекса лабораторных параметров (Hb, Ht, клинический анализ крови, биохимия крови). Отдельно анализировались: ширина распределения эритроцитов, данные эзофагогастро-дуоденоскопии и внутрижелудочной многоканальной рН-метрии. У 70% больных (140 пациентов) по клиническим данным и КТ был диагностирован церебральный инфаркт, у 30% больных (60 пациентов) - внутримозговое кровоизлияние, у 17,5 % (35 пациентов) развилась клиника кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Источником кровотечения во всех случаях были острые эрозивно-язвенные поражения слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки. У всех больных поводом для назначения гастроскопии стало появление клинических симптомов ЖКК. В 77% случаев это была мелена, в 23% - геморрагическое отделяемое по назогастральному зонду. В 30% случаев на первой ЭГДС подтверждено активное кровотечение. Во всех случаях кровотечение удалось остановить эндоскопически. Средняя площадь язв составила 3 см2 (с минимальным значением от 0,12 см2 до гигантской язвы площадью 6 см2), у 97% пациентов язвы были окружены множественными острыми эрозиями. В 63% случаев язвенный дефект находился в желудке, в 6% наблюдалось поражение нижней трети пищевода, в 31% - двенадцатиперстной кишки. Кроме того, у 3 больных течение заболевания осложнилось перфорацией, по поводу чего они были оперированы. Летальность в группе больных с ЖКК и эрозивно-язвенными поражениями составила 60% (21 больной). Кроме того, методом слепой выборки было проанализировано 50 историй болезни пациентов, у которых не было клиники внутреннего кровотечения. При этом у 8 из них при аутопсии были обнаружены острые эрозии и язвы верхних отделов желудочнокишечного тракта. У 17% пациентов с ишемическим инсультом ЖКК обнаруживалось на 1-2-е сутки после появления клинических симптомов инсульта, у 27% - на 3-5-е сутки, у 20% - на 7-11-е, у 12% - на 12-16-е, у 11% - на 17-25-е сутки, что свидетельствует о вариабельности скорости эрозивного повреждения слизистой ЖКТ при церебральной ишемии. У больных с ВМК развитие эрозивно-язвенных поражений ЖКТ в 60% случаев наблюдалось на 7- 11-е сутки. Таким образом, в 17,2% случаев из 250 проанализированных историй болезни у больных обнаружены прижизненные или посмертно выявленные поражения ЖКТ, причем в 63% случаев такие поражения наблюдались при ишемическом инсульте, а в 37% - при ВМК. При этом только у двух пациентов с обнаруженными эрозивно-язвенными поражениями ЖКТ был язвенный анамнез. В дневниковых записях, несмотря на данные лабораторного обследования о значительно прогрессирующем снижении гемоглобина и гематокрита, настороженности по поводу возможного высокого риска развития патологии со стороны ЖКТ, в том числе ЖКК, отмечено не было. В то же время в период с 1-х по 5-е сутки средний уровень гемоглобина крови составлял у пациентов с развивающимся язвенно-эрозивным поражением ЖКТ 125 г/л, на 7- 11-е - 117 г/л, на 12-15-е -109 г/л, а на более поздних сроках (16-25-е сутки) уже не более 100 г/л. Подобную корреляцию мы наблюдали, анализируя показатели гематокрита, который у больных с поражением ЖКТ снижался с уровня 45% в первые сутки от возникновения инсульта до 33% на 3-5-е сутки, 27% на 7-15-е и до 24% на 16е сутки и позднее. Снижение показателей гемоглобина и гематокрита опережало развитие клиники ЖКК в среднем на 2 сут. Подобной динамики снижения гемоглобина и гематокрита у больных с инсультом без ЖКК не отмечено. У них уровень гемоконцентрации оставался достаточно высоким: Ht на уровне 40-45% сохранялся весь период наблюдения, даже на фоне ин-фузионной терапии, а снижение Hb составляло не более 5 ед. (в среднем от 140 до 135 г/л). При исследовании желудочной секреции уровень внутрижелудочной pH не опускался ниже отметки в 5 ед., что расценивалось нами как гипо- или анацид-ность. Полученные результаты противоречат общепринятой доктрине о невозможности развития язвы без кислоты. Это ставит под сомнение целесообразность тотального назначения больным с острым инсультом Н-блокаторов или блокаторов протонной помпы. У больных с состоявшимся ЖКК в общем анализе крови отмечалось изменение и других маркеров геморрагической анемии, прежде всего это было увеличение ширины распределения эритроцитов до 17,3%, в то время как у больных без ЖКК этот параметр составлял не более 12,5%. У всех пациентов с ЖКК отмечено ухудшение состояния соматического статуса: нестабильность параметров АД с тенденцией к снижению и скачкам АД, нарастание компенсаторной тахикардии, снижение уровня сатурации крови ниже 96%. В ходе исследования была прослежена связь возникновения повреждений ЖКТ с локализацией инсульта. В 92% случаев инсульт локализовался в бассейне средней мозговой артерии с вовлечением глубинных отделов полушарий. Так, у 38% больных очаг захватывал теменную долю, у 43% очаг локализовался в базальных ядрах, у 27% - в глубинных отделах височной доли. Объем повреждения головного мозга варьировал в диапазоне от 0,45 до 164 см3, в среднем это значение составило 41 см3. При анализе состояния пациентов по шкалам ком Глазго, NIHSS, социальной адаптации Bartel и Рэнкин было установлено, что в период с 1-х по 5-е сутки у больных с ЖКК тяжесть состояния по шкале NIHSS составила в среднем 17, на 7-11-е сутки - 18, на 12-15-е - 18, на 16-25-е сутки она выросла до 19 баллов. У больных без состоявшегося кровотечения при анализе тяжести было отмечено ее нарастание от 10 до 12 баллов. По шкале Рэнкин уровень инвалидизации оставался неизменным, составляя 4,5 балла. Данные проведенного анализа свидетельствуют о том, что возникновение ЖКК и других форм поражения ЖКТ у больных с острым инсультом негативно сказывается на возможностях проведения реабилитационных мероприятий, так как прогрессирующая тканевая гипоксия и ишемия на фоне кровопотери ведут к нарастанию тяжести состояния больных, предопределяя и углубление неврологического дефицита, и нарастание нестабильности параметров системной гемодинамики. По данным патолого-ана-томического исследования, причиной смерти пациентов в 100% случаев был назван острый инсульт, в 22% в качестве вторичной непосредственной причины смерти - кровотечение из острых язв верхних отделов ЖКТ. Таким образом, наличие острых гастродуоденальных поражений ЖКТ у больных с острым инсультом наравне с общепринятыми неврологическими шкалами может служить дополнительным маркером низкого реабилитационного потенциала.